Znanstvenici kažu da su naišli na "sveti gral" u liječenju upalne bolesti crijeva (IBD - eng. Inflammatory bowel disease), tj. pronašli su glavni uzrok ove bolesti. Do sada stručnjaci nisu bili sigurni što točno izaziva ovo stanje, koje uključuje Crohnovu bolest i ulcerozni kolitis.
Istraživači u Londonu otkrili su genetsku slabost prisutnu kod 95 posto ljudi s IBD-om, što bi mogla biti dobra vijest za 4,9 milijuna osoba u svijetu (prema podacima National Institutes of Health iz 2019.) s tim stanjem. Naime, otkrili su da već postojeći lijekovi — koji se propisuju za druga stanja — mogu bit učinkoviti u borbi protiv ove bolesti, piše Daily Mail.
Stručnjaci kažu da bi ovo otkriće moglo pomoći oboljelima da brže dobiju ciljane tretmane, pa čak pomoći i pacijentima s drugim imunološkim poremećajima koji utječu na kralježnicu, jetru i arterije.
"Ovo je stvarno uzbudljivo otkriće čak i za čistu, temeljnu imunologiju. Ali otkrivanje ove genetske nepravilnosti kod ljudi koji se razbole, ne samo da pomaže u boljem razumijevanju bolesti, već nam govori da je to nešto što možemo liječiti", rekao je Dr. James Lee, stručnjak za genetske mehanizme bolesti na Institutu Francis Crick u Londonu koji je vodio istraživanje
Postojeći tretmani ne djeluju kod svakog pacijenta, a nepotpuno razumijevanje onoga što uopće uzrokuje IBD spriječilo je potragu za novima. Upalna bolest crijeva nastaje kada imunološki sustav greškom napadne crijeva, uzrokujući niz iscrpljujućih simptoma uključujući bol u trbuhu, proljev i krv u stolici. Bolest također može uzrokovati nagli gubitak težine i paralizirajući umor.
Iako lijek nije dostupan, simptomi se mogu kontrolirati lijekovima. Oni su obično najučinkovitiji kada se počnu uzimati ubrzo nakon dijagnoze. Međutim, na neke pacijente ovi lijekovi ne djeluju i oni se moraju podvrgnuti velikoj operaciji. Recimo, petina oboljelih od Crohnove bolesti trebat će operaciju u prvih pet godina nakon dijagnoze.
Istraživači ove studije, u kojoj su također sudjelovali i stručnjaci s University College London i Imperial College London, usredotočili su se na takozvano područje ljudske DNK koje ne kodira proteine. No, otkrili su da sadrži DNK koja se vidi samo u vrsti bijelih krvnih stanica, koje čine dio tjelesnog imunološkog sustava, zvanih makrofagi.
To je povećalo razinu gena nazvanog ETS2 za koji se zna da povećava rizik od IBD-a kod osoba. Iako nijedan lijek nije specifično usmjeren na ETS2, autori, pišući u časopisu Nature, kažu da bi postojeći lijekovi propisani za druga stanja mogli biti učinkoviti.
Istaknuli su vrstu lijekova protiv raka koji se zovu MEK inhibitori, a djeluju tako da blokiraju rast specifičnih proteina. Testovi, koje su proveli istraživači, otkrili su da inhibitori MEK ne samo da smanjuju upalu u samim imunološkim stanicama, već i u uzorcima crijevnih stanica pacijenata s IBD-om.
Međutim, kako inhibitori MEK-a mogu negativno utjecati na druge organe, istraživači sada pokušavaju pronaći načine kako bi lijek direktno djelovao samo na makrofage pacijenata. Cilj im je započeti klinička ispitivanja u roku od pet godina.
"IBD i druga autoimuna stanja su stvarno složena, s višestrukim genetskim i okolišnim čimbenicima rizika, tako da je pronalazak jednog od središnjih uzroka i njegovo isključivanje s postojećim lijekom, veliki korak naprijed", rekla je Christina Stankey, doktorandica na Institutu Francis Crick i koautorica studije.
Crohnova bolest i kolitis su složena, doživotna stanja za koja nema lijeka, ali istraživanje poput ovog nam pomaže da odgovorimo na neka od bitnih pitanja o tome što ih uzrokuje, objasnila je Ruth Wakeman, direktorica na Crohn's and Colitis UK.
