Znanstvenici s Medicinskog fakulteta u Rijeci otkrili su koji mehanizam u masnoj jetri dovodi do oštećenja. Njihovo otkriće od velike je važnosti zbog sve većeg broja pretilih osoba kako u svijetu, tako i u Hrvatskoj, posebno jer je masne jetre čest razlog za transplantaciju jetre.
Hrvatski znanstvenici svoj su rad objavili u prestižnom časopisu Science Immunology, a testiranje su proveli na miševima te kasnije na ljudskom tkivu. Kada je jetra preplavljena toksinima, sve metaboličke aktivnosti postaju poremećene. Masnoća i toksini se nakupljaju u jetri što dovodi do usporavanja metabolizma u tijelu. Zbog toga se masnoća počinje taložiti u drugim dijelovima tijela uzrokujući debljanje. Kada su stanice jetre pod stresom, one ispoljavaju molekule ligande stresa na površinu. "One počnu ispoljavati proteine stresa koje prepoznaje jedan receptor na imunosnim stanicama, leukocitima koji se zove NKG2D", kaže prof. i jedan od autora studije Bojan Polić s Medicinskog fakulteta u Rijeci za Index.
Bilo da je riječ o infekciji, razvijanju tumora ili metaboličkom stresu, dolazi do upale zbog čega se aktivira obrambeni mehanizam koji uništava loše stanice i regenerira tkivo. No, Polić napominje da do toga ne mora doći, pogotovo ako se radi o kroničnoj upali što se zna dogoditi kada je u pitanju masna jetra. "U tom slučaju pokreće se mehanizam reparacije umjesto regeneracije. Regeneracija bi značila oporavak i normalno funkcioniranje jetre. U slučaju reparacije dolazi do zamjene oštećenih stanica fibroznim i stvaranja ožiljaka koji više nisu funkcionalni. Ako to stanje potraje, dolazi do fibroze i potpunog pregrađivanja jetre ožiljkastim tkivom pa ona postaje nefunkcionalna te bolest završava cirozom. U takvoj situaciji jedino rješenje je presađivanje jetre", objašnjava Polić.
Polić i njegov tim također su otkrili da se ligandi stres kod miševa pojavljuju već nakon jedan do dva tjedna, dok su se upala i fibroza pojavile kod miševa na masnoj dijeti nakon 16 tjedana. Na ligande prvo reagiraju limfociti u jetri receptorom NKG2D zbog čega i može nastati fibroza.
Istraživanje provedeno na miševima
Kako bi potvrdili je li receptor NKG2D uzročnik fibroze, znanstvenici su modificirali gene miševa tako da nemaju gen koji stvara taj receptor. Nakon što su uklonili taj gen, nije došlo ni do upale ni do fibroze, ali je masna jetra i dalje bila prisutna. Za potrebe istraživanja koristili su i ljudska tkiva. "Našli smo da masne stanice u ljudskoj jetri ispoljavaju ljudske ligande stresa. Također smo našli da broj stanica limfocita koji su inače prisutni u jetri korelira s progresijom bolesti. To podrazumijeva da bi se ovaj mehanizam također mogao iskoristiti za dijagnostiku", objasnio je Polić.
Polić smatra da bi njihovo otkriće mogao pomoći i kod pronalaska lijekova. "Kada znate kako mehanizam funkcionira, onda možete dizajnirati vrlo specifične lijekove koji bi mogli vrlo specifično blokirati problematičan mehanizam u jetri", rekao je Polić.
